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その1. R-αリポ酸
~『血管の病』による認知症に有効なR-αリポ酸はEDにも効力あり!~

Erectile Dysfunction:勃起障害(以下、ED)は『脳の病』が原因と思いがちですが、『脳の病』とともに『血液の病』である血管障害もその原因のひとつです。そして、この血管障害は重篤な疾患の前触れとなることもありますので、男性にとってはこういった情報を持っておくことには大変意義があります。そこで、今回は思いきって、このEDを取り上げました。勃起に関係する陰茎動脈は、心筋梗塞の原因となる心臓の冠動脈や脳梗塞の原因となる内頸動脈よりも非常に細いために、男性の場合は『血管の病』の最初の兆候が現れるのです。(図1)EDの発症には、血管内皮から出るNO(一酸化窒素)が大きくかかわっています。血管内皮に障害があると、動脈硬化の進展と同時にNOの産生量が減るのです。

図1. EDは動脈硬化で生じる最初の『血管の病』

EDは脳血管障害と同様に『血管の病』ですので、EDにもαリポ酸は有効であることがドイツのCameronらのグループによって報告されていますのでその内容を紹介します。が・・・・・・その前に、勃起が起こるメカニズムについて以下に“なるべく分かりやすく”を心がけて説明しておきます。

図2にメカニズムを示しておりますが、まず脳への性的な刺激によって海綿体神経へ信号が送られると、一酸化窒素(以下、NO)が発生します。勃起は血管の内皮や神経からのこのNO分泌が引き金となります。NOは陰茎海綿体にあるサイクリックGTP(cGTP)という血管を拡張する神経伝達物質によって平滑筋を拡げます。そうすると陰茎内に血液が流れ込み、陰茎の静脈が圧迫される結果、血液が滞留するために勃起するのです。(図3)

図2. 平滑筋弛緩による陰茎勃起に至るまでのメカニズム

図3. 平滑筋弛緩による陰茎勃起

ED発症には二つの原因があります。その一つは、海綿体に存在するPDE-5(ホスホジエステラーゼ・タイプ5)がcGTPを分解することにあります。cGTPが分解されてしまうと血管は拡張されません。あの有名なED治療薬のバイアグラは、このPDE-5活性を阻害してcGMPの分泌を促す作用を持っており平滑筋を弛緩させ、勃起障害を回避しているのです。(図4)もう一つの原因は、加齢や糖尿病などの生活習慣病によるNO産生量減少です。特に、自律神経障害と血管障害を持つ糖尿病患者は動脈硬化が進み、細い陰茎の血管内皮や神経末端から分泌されるNO量は減少します。NO産生量が減少すると、当然、cGTPは働かなくなりますので陰茎動脈の血流は減り、勃起しにくい状態になるのです。よって、NO産生量減少によるED患者にはバイアグラなどPDE5阻害剤を用いてもその効果はあまり期待できません。

図4. EDの原因とPDE5阻害剤(バイアグラ)による治癒メカニズム

男性の糖尿病患者の30%~40%はEDであり、生涯にわたってEDを発症する率は60%以上にもなるという統計があります。(図5)EDは最も一般的な糖尿病の合併症なのですが、残念ながら、殆どの場合、EDは重篤な疾患とみなされず無視されてしまうのです。

図5. 糖尿病患者の合併症であるEDの発生率

そこで、糖尿病治癒効果の知られているαリポ酸のEDに対する効果が注目されているのです。これまでその効果を調べた報告の中に糖尿病モデルマウスを用いた平滑筋弛緩に対するαリポ酸の効果の検証があります。マウスに糖尿病を発症させるとNO生産量が低下するため、マウスの平滑筋の弛緩度は低下します。しかしながら、αリポ酸を経口摂取させたところ、驚くべきことに、糖尿病を発症していないマウスのレベルまで改善されることが確認されています。(図6)

図6. 糖尿病モデルラットを用いた平滑筋弛緩に対するαリポ酸の効果

次に、ヒトでの検証です。実際にバイアグラが有効でない糖尿病合併症のED患者15名を対象にしたαリポ酸の効果が調べられています。15名中、4名はαリポ酸のみの摂取によって勃起障害は解消されました。残り11名に対してはαリポ酸摂取に加えてバイアグラを併用したところ7名の勃起障害が解消されました。この結果は、4名が糖尿病由来のED患者であり、7名はPDE5によるcGTP分解と糖尿病の二つが原因したED患者であることを示しています。何れにしても、このように75%のED患者に対してαリポ酸が有効に働くことが示されました。(図7)

図7. バイアグラが効かないED患者15名へのαリポ酸の効果

繰り返しになりますが、ED患者の方は、心筋梗塞や脳梗塞を患う危険性が高いと思われますので、ED治癒の目的だけでなく、健康維持のためにもαリポ酸を摂取することをおすすめします。

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